medflash.at

13.10.1999

Im Teil II des interaktiven Workshops "Hypertoniemanagement 2000" referierte Prof. Dr. W. Hörl Hypertonie und Niere.

Prof. Hörl, Abteilung für Nephrologie der Klinik für Innere Medizin III, AKH Wien

Prof. Hörl betonte anfangs, daß die Nieren einerseits primär in die Entwicklung einer Hypertonie involviert sein können, andererseits kommt es zu renalen Schädigungen durch eine Hypertonie mit extrarenaler Ursache.

Anschließend ging Prof. Hörl im Zuge pathophysiologischer Ausführungen auf die Bedeutung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) in Hinblick auf die Entwicklung einer Hypertonie ein.

Die Proteinurie per se und im Speziellen ihr Ausmaß bezeichnete Prof. Hörl wörtlich als "Feindbild Nr.1" für Nierenerkrankungen und -funktionsverlust. Weiters aggraviert eine Hypercholesterinämie die glomeruläre Schädigung, die im Zuge einer Hypertonie auftritt.

Ziel der Therapie der Proteinurie aufgrund von Hypertonie sollte eine massive Senkung des Blutdrucks sein. Der Druck in der Nacht sollte systolisch 117mmHg und diastolisch 75mmHg nicht überschreiten.

Als therapeutisches Agens erweist sich Captopril (ACE-Hemmer) - evtl. in Kombination mit einem Ca-Antagonisten - als indiziert. Eine Dosissteigerung führt zu einem antiproteinurischen Effekt.

Prof. Hörl merkte an, daß auch Normotoniker auf eine Therapie mit ACE-Inhibitoren mit besserer glomerulärer Filtration reagieren, folglich kann der antiproteinurische Effekt nicht ausschließlich auf die glomeruläre Drucksenkung zurückzuführen sein.

Dieser Effekt der ACE-Hemmer kann durch Kochsalzrestriktion verstärkt werden. Abschließend wurde gewarnt, daß es bei Nierenarterienstenose nach Applikation eines ACE-Hemmers durch Dilatation des Vas efferens hinter dem Nierenglomerulus zum Kollaps des Glomerulus kommen kann. Folglich muß in diesen Fällen jede ACE-hemmende Therapie vorsichtig begonnen werden.

Quelle: IKAL ´99