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Neueste Erkenntnisse zur Alzheimer'schen Demenz

Neueste Erkenntnisse zur "Nicotinischen Neurotransmission bei der Alzheimer'schen Demenz" standen im Mittelpunkt eines internationalen Symposiums, zu dem das Institut für Physiologische Chemie und Pathobiochemie der Johannes Gutenberg-Universität Mainz am 24. Oktober von 9.30 bis 18.30 Uhr in der Alten Mensa, Campus der Universität, einlud.Forscher aus USA, Israel, England, Spanien und Deutschland nahmen am internationalen Symposium teil.

Führende Wissenschaftler auf diesem Gebiet präsentierten ihre neuesten Erkenntnisse und dieskutierten u.a. die vorhandenen Arzneimittel sowie neue Ansätze für die Therapie der Alzheimer'schen Demenz. Das Symposium fand in Mainz statt, weil hier die neue Arzneimittelgruppe der "nikotinischen Verstärker" entdeckt wurde und weiterhin wichtige Forschungen zur Entwicklung neuer Therapieansätze laufen.

Vor 100 Jahren entdeckte der Neuroanatom Alois Alzheimer in Gehirnschnitten seiner verstorbenen Demenzpatientin Auguste D. die Eiweißablagerungen, die von da an als nachträglicher Beweis einer Demenz vom Alzheimer-Typ galten. Heute weiß man, dass es keine strenge Beziehung zwischen der Anwesenheit von Eiweiß("Amyloid")ablagerungen und der Alzheimer'schen Demenz (AD) gibt, sondern dass diese so genannten Plaques häufig auch in Gehirnen von alten Menschen vorhanden sind, die zum Zeitpunkt ihres Todes nicht dement waren. So sind diese Ablagerungen heute nur eine von vielen möglichen Ursachen und Risikofaktoren, die im Zusammenhang mit der AD diskutiert werden.

Wie bei allen anderen Gehirnkrankheiten auch, kommen die klinischen Symptome der AD durch gestörte Kommunikation zwischen den Nervenzellen unseres Gehirns zustande. So ist es einer der größten Fortschritte der letzten Jahre, dass wir heute wissen, welches Neurotransmittersystem des Gehirns in Korrelation mit der Schwere der AD gestört ist. Dies ist die so genannte nikotinische Neurotransmission, während andere Neurotransmittersysteme zwar funktionell, nicht aber in Bezug auf die Menge des Transmitters oder der Receptoren in ähnlicher Weise wie das nikotinische System defekt sind.

Der Grund dafür, dass das in der AD vorhandene "nikotinische Defizit" - ein neurodegenerativer Verlust an Nikotinreceptoren - so entscheidend die Funktion unseres Gehirns beeinflusst, liegt in der entscheidenden Rolle, die dieses System für die so genannte "Plastizität" unseres Gehirns spielt. Wenn aktiviert, modulieren Nikotinreceptoren insbesondere auch viele andere Neurotransmissionssysteme, einschließlich derjenigen, die für Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis, aber auch für Angst und anderes Verhalten zuständig sind.

Behandlungsmöglichkeiten für die Alzheimer'sche Krankheit
Entgegen der häufigen Annahme, dass es keine Behandlungsmöglichkeiten für die Alzheimer'sche Krankheit gäbe, sind derzeit bereits mehrere Arzneimittel erfolgreich geprüft und zugelassen worden. Die klassischen Mittel dieser Art sind die so genannten Esteraseinhibitoren, die den Abbau des Neurotransmitters Acetylcholin verlangsamen und damit die Signalstärke bei der cholinergen Neurotransmission erhöhen. Neuerdings ist eine zweite Gruppe von Substanzen auf dem Markt, die direkt auf die in der AD verbliebenen Nikotinreceptoren wirken und diese empfindlicher für Acetylcholin machen.

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